Muster des stillen verkabelns

Der Unterschied zwischen Retinotoy und augenspezifischer Segregation ist kein vollständiger Gegensatz; das Sensorsystem muss in der Lage sein, beide Muster gleichzeitig zu bilden und zu pflegen, und Probleme mit dem einen können mit dem anderen unterbrechen. Hervorragende Beispiele hierfür finden sich in den Mäusemodellen Rx-2cKO und 2 (TG), die beide eine normale Retinotonie in monokularen Regionen aufweisen, aber die retinotopische Kartierung in binokularen Regionen des SC gestört haben. Es scheint, dass die lokalisierten Probleme mit Retinotoy eine Folge der problematischen augenspezifischen Segregation sind. Der stärkste Beweis dafür ist die Beobachtung, dass, wenn ein Auge bei der Geburt entfernt wird, also die Inter-Eye-Konkurrenz entfernt wird, alle Retinotonie aus dem verbleibenden Auge sowohl im SC als auch im LGN intakt blieb (Xu et al., 2011, 2015). Wenn beide Augen vorhanden sind, aber keine augenspezifische Segregation auftritt, vermitteln die unbestrichenen ipsilateralen Projektionen eine nicht synchrone spontane Aktivität, die die retinotopische Karte stören kann. Die genauen Rollen der abnormen zerebralen Schaltung und der neuronalen Aktivität bei bestimmten Störungen waren schwieriger zu identifizieren, da traditionelle histologische und radiologische Studien an menschlichen Probanden nur die tiefsten Störungen der Konnektivität visualisieren können – solche, die zu großen strukturellen Defekten führen. Dennoch wissen wir aus Tierstudien, dass Manipulationen, die die normale neuronale Aktivität stören, große Veränderungen in den detaillierten Mustern synaptischer Verbindungen verursachen können, während die grobe Gehirnstruktur intakt bleibt(23,24). Die wenigen detaillierten histologischen Studien, die dendritische Morphologie (d.h. mit der Golgi-Technik) in Pathologieproben von Kindern mit Epilepsie oder Metallverzögerung zeigen, können auffällige Veränderungen in der dendritischen Musterung zeigen(5,20,25), aber solche Proben werden selten erhalten und diese histologischen Methoden sind notorisch variabel.

Darüber hinaus führen die oben genannten „aktivitätsunabhängigen“ Störungen häufig dazu, dass abnorme neuronale Schaltkreise die primären und sekundären Ursachen neurologischer Erkrankungen nur schwer entwirren(5). Darüber hinaus ist diese spontane Aktivität für die frühere Bildung von gemusterten visuellen Systemverbindungen erforderlich. Daran erinnern, dass vor ODC-Form, RGC Axone trennen, um die augenspezifischen Schichten in der LGN zu bilden (Abb. 1B). Dieser Prozess tritt vollständig während der Zeit vor der Entwicklung der Photorezeptoren auf, aber es hängt von der neuronalen Aktivität ab. Die Infusion von TTX in das LGN, das sowohl präsynaptische als auch postsynaptische Natriumaktionspotentiale blockiert, blockiert diese Schichtbildung(23). Einzelne Axone in TTX-behandelten LGN-Zweigen weit verbreitet, anstatt unangemessene Zweige zurückzuziehen und selektiv in ihre entsprechenden augenspezifischen Schichten zu wachsen(24). In den letzten Experimenten haben wir selektiv nur die RGC-Aktivität blockiert(86).